перейти к оглавлению

Актуальные проблемы патологии сетчатки и зрительного нерва

ОПТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ КАК УГРОЗА СЛЕПОТЫ У БОЛЬНЫХ ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИЕЙ
А. Ф. Бровкина, В. В. Вальский, О. Г. Пантелеева, Г. А. Гусев, МНИИ ГБ им. Гельмгольца, г. Москва

В последнее десятилетие отмечено увеличение количества больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Около 60% из них страдают эндокринной офтальмопатией. Оптическая нейропатия развивается у 6% больных эндокринной офтальмопатии и у 70% - при декомпенсации процесса.

Под нашим наблюдением находятся 66 больных. Женщин в 2 раза больше мужчин. Средний возраст пациентов составил 45,1 года. Стадия субкомпенсации и декомпенсации диагностирована у 64 больных (97,1%). Анализу подвергнута группа больных, не имеющих патологических изменений в роговице, в связи с чем обнаруженное нарушение зрительных функций мы связали с поражением зрительного анализатора.

Оптическая нейропатия диагностирована в 39 случаях (78 глаз). Из них у 12 человек имелась субкомпенсированная форма, у 27 больных - декомпенсация процесса. В обеих группах первым признаком оказалось быстрое снижение остроты зрения при минимальных офтальмоскопических изменениях на глазном дне (расширение ретинальных вен). Отек диска зрительного нерва с резким снижением зрения (12 человек) наблюдали при коротком анамнезе заболевания (от 5 до 16 мес) у больных с резкой декомпенсацией процесса. Все больные получали лечение по месту жительства. Атрофия зрительного нерва возникла у 5 больных при давности декомпенсации процесса в среднем 20,4месяца. Как и в предыдущей группе, эти больные безуспешно лечились по месту жительства и развитие атрофии зрительного нерва со стойкой утратой зрительных функций мы рассматриваем как результат неадекватного лечения.

Данные офтальмоскопии и компьютерной томографии позволили высказать суждение об основных механизмах развития оптической нейропатии. Пусковым механизмом является компрессия зрительного нерва у вершины орбиты быстро увеличивающимися экстраокулярными мышцами. Поскольку при эндокринной офтальмопатии в патологический процесс вовлекаются не только мышечные волокна, но и их сухожилия, становится понятным, почему сдавливается ствол зрительного нерва в зоне циннова кольца. Сдавление приводит к венозному стазу, что характерно для субкомпенсированной формы поражения. Следующим этапом является замедление гемоциркуляции в сетчатке и зрительном нерве, вследствие чего развивается гипоксия тканей, нарушается энергетический метаболизм в клетках. Конечным результатом этих нарушений является блокада транспорта аксонов. Согласно предложенной концепции больным проводили патогенетическое лечение (кортикостероидная) и симптоматическая терапия в комбинации с гемосорбцией. Эффективность лечения проявлялась, прежде всего, повышением остроты зрения и стойким ее сохранением (83,3%), уменьшением экзофтальма и увеличением объема движений экстраокулярных мышц.

В литературе и в ранее опубликованных нами работах оптическая нейропатия описывалась у больных с декомпенсированной формой эндокринной офтальмопатией. Накопленный опыт показывает, что оптическая нейропатия имеет место и в стадии субкомпенсации, но проявляется менее выраженным снижением остроты зрения и более быстрым получением терапевтического эффекта. Своим сообщением мы хотим привлечь внимание офтальмологов к этой крайне важной и сложной проблеме. Больные с эндокринной офтальмопатией, независимо от стадии развития процесса страдают от резкого ухудшения качества жизни не только из-за косметических недостатков и постоянной диплопии у половины из них. Они так же составляют группу высокого риска развития необратимой слепоты. Наш опыт свидетельствует о том, что правильное лечение рано диагностированной нейропатии позволяет свести к минимуму риск потери зрительных функций.

НЕЙРООПТИКОПАТИЯ И ЗРИТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ ПРИ ГЛАУКОМЕ. НОВЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ И АЛГОРИТМЫ
А. И. Журавлев, Военно-медицинская академия, г. Санкт-Петербург.

Проблема слепоты от глаукомы и высокий уровень инвалидности при этой патологии общеизвестны. Поэтому понятен и постоянный поиск возможных путей ее решения.

В разные годы делались попытки объяснить как отсутствие нарушений в полях зрения и глаукомной атрофии ДЗН при повышенном (относительно условной нормы) ВГД, так и типичные проявления глаукомы при, казалось бы, нормальном офтальмотонусе. Вводились понятия: "глаукома низкого давления", "толерантное и интолерантное давление", "давление цели" и др. К настоящему времени имеется достаточно оснований, чтобы признать: уровень ВГД не может быть адекватным диагностическим критерием, а лечение не должно ограничиваться только гипотензивным эффектом (для стабилизации процесса и сохранности зрительных функций необходима коррекция гемодинамических и метаболических нарушений).

Сейчас уже не вызывает сомнения тот факт, что наибольшую специфичность в диагностике первичной открытоугольной глаукомы имеет состояние ДЗН. Но возможность получения потенциально высокой диагностической информации при его оценке определялась в разные годы во многом техническими средствами, которыми располагали в то время наука и клиническая практика. Например, с появлением ретинальных фотокамер можно было уже объективно и детально оценить глаукомную экскавацию. Так, еще в 1980 году, используя фундус-камеру "Canon", нам удалось подробно исследовать картину диска, по-новому и доказательно сопоставляя ее с полями зрения (применялись в т.ч. оригинальные и новые на тот период методики центральной статической периметрии). Это позволило показать взаимосвязь между их состоянием (в содержании и выраженности изменений), получить представление о механизмах развития глаукомной нейрооптикопатии и об офтальмоскопических признаках нестабилизированной глаукомы, выявить признаки атрофии аксонов в перипапиллярной зоне сетчатки, предложить классификацию экскаваций по происхождению: в результате деформации диска и в результате атрофии зрительно-нервных волокон (1982, 1986). Позднее (1996) по феномену фотоупругости роговицы определили, что в отличие от офтальмогипертензии при глаукоме имеются изменения биомеханических свойств склеры.

С появлением новых технологий стало возможным применить и более адекватный диагностический алгоритм: стереофотограмметрию, лазерную поляриметрию и сканирующую ретинальную томографию (с высокой специфичностью и чувствительностью в оценке зоны ДЗН), современные электрофизиологические и психофизические исследования (с высокой чувствительностью и специфичностью при оценке зрительных функций). На этой основе в работах последних лет (2002-2003) выявлены более детальные клинические соответствия между самыми ранними глаукомными изменениями в диске и в полях зрения.

Известно, что каркасной основой ДЗН наряду с другими структурными элементами является коллаген решетчатой мембраны. Многие системные нарушения (метаболические, гемодинамические, генетические и другие) с возрастом накапливаются, и их совокупный эффект может вызвать изменение биомеханических свойств коллагена. По нашему мнению, это - важнейшее звено в патогенезе глаукомной нейрооптикопатии, не представленное как самостоятельный фактор еще ни в одной из предложенных ранее схем. Снижение устойчивости решетчатой мембраны становится в определенных условиях пусковым механизмом деформации диска и повреждения зрительно-нервных волокон, т.е. приводит к развитию глаукомы (независимо от уровня офтальмотонуса). И наоборот, адекватные биомеханические показатели коллагена позволяют противостоять повышению ВГД, и тогда имеет место офтальмогипертензия. Нами проведены исследования (2002-2003) по оценке состояния опорных структур и предложены новые схемы для стабилизации глаукомного процесса на основе медикаментозного воздействия на функции коллагена.

Х-ХРОМОСОМНЫЙ РЕТИНОШИЗИС: ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
В .В. Нероев, Г. Ю. Захарова М. В. Зуева, И. В. Цапенко, МНИИ ГБ им. Гельмгольца, г. Москва

Х-хромосомный ретиношизис (Х-РШ или Х-сцепленный с полом ретиношизис) - заболевание, относящееся к группе наследственных витреоретинальных дистрофий и характеризующееся 3 основными признаками: фовеолярным ретиношизисом, периферическим ретиношизисом и изменениями стекловидного тела. Под нашим наблюдением находится 68 пациентов с Х-РШ (возраст от 6 до 32 лет), которые были направлены в МНИИГБ им. Гельмгольца с различными диагнозами. Правильный диагноз заболевания был поставлен только после обследования в Институте.

В сложных случаях важным методом, имеющим большое значение для ранней и дифференциальной диагностики заболеваний сетчатки любого генеза, в том числе Х-РШ, является элетроретинография. У пациентов с Х-РШ наиболее характерным функциональным признаком уже на ранних стадиях болезни является резкая негативизация ЭРГ с преимущественным снижением амплитуды b-волны ЭРГ. Учитывая, что для данного заболевания характерно раннее поражение глиальных клеток Мюллера, нами предложен новый способ диагностики Х-РШ, в котором оценивается сравнительная динамика изменений волн а- и b- ЭРГ (коэффициент Кb/a) при регистрации биопотенциалов на умеренные интенсивности вспышек, а также сравнительна степень изменений b-волны ЭРГ и низкочастотной РЭРГ (глиальный индекс Кг).

При клиническом обследовании начальная стадия заболевания (фовеолярный ретиношизис, периферический плоский ретиношизис, картина "битого металла") выявлена у 20 больных, выраженная стадия с наличием фовеолярного ретиношизиса, сосудистых или бессосудистых вуалей в стекловидном теле, с древовидными структурами, выраженным периферическим ретиношизисом (с разрывами стенок и формирования "арок") - у 42-х и терминальная стадия, включающая развитие отслойки сетчатки, - у 6 пациентов.

Проведение лазерной коагуляции (ЛК) при Х-хромосомном ретиношизисе представляет трудную, а в ряде случаев - спорную задачу.

Лазерное лечение сетчатки проведено 48 больным на 90 глазах (6 больным с отслойкой сетчатки ЛК выполнена только на парном глазу). Надо отметить, что в разных глазах могут быть не только различные стадии заболевания, но и различные виды изменений, по поводу которых осуществляют ЛК. В 40% случаев (36 глаз) лазерное лечение было проведено по поводу выраженного ретиношизиса с разрывами стенки и кист сетчатки, в 20% (18 глаз) ЛК выполнена вдоль границ древовидных структур, в 20% (18 глаз) - вокруг зоны прикрепления витреальных шварт к сетчатке. В остальных случаях ЛК была проведена по поводу разрывов сетчатки, вдоль границ локальной отслойки сетчатки, а также при сочетании кист сетчатки с древовидными структурами.

При сроке наблюдения от 1 года до 11 лет стабилизация процесса (по картине глазного дна, зрительным функциям и данным электроретинографии) достигнута в 77 глазах (85,6%). В 13 глазах (14,4%) отмечено прогрессирование дистрофического процесса. После проведения повторной ЛК стабилизации дистрофического процесса удалось добиться в 9 глазах.

Таким образом, при Х-хромосомном ретиношизисе лазерная коагуляция, проведенная своевременно, позволяет добиться стабилизации дистрофического процесса в 95,5% случаев при длительном сроке наблюдения.

НОВЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
А. М. Южаков, А. Н. Иванов, Т. А. Малиновская, А. В Таракановский, МНИИ ГБ им. Гельмгольца, г. Москва

Невысокая эффективность общепринятого медикаментозного лечения заставляет искать новые методы лечения пациентов с сосудистыми заболеваниями сетчатки и зрительного нерва.

В традиционной китайской медицине глаз рассматривается в тесной связи с другими внутренними органами, и функция зрения зависит от состояния различных органов и систем организма. Применение таких методов системного воздействия на организм, как рефлексотерапия и современные биофизические методы терапии, основанные на новейших достижениях науки и техники способствует повышению эффективности лечения.

Мы широко использовали акупунктуру в лечении больных с сосудистыми заболеваниями сетчатки и зрительного нерва.

Выбор точек определялся по правилам классической акупунктуры, а также в соответствии с данными электроакупунктурной диагностики (ЭПД) по Р.Фоллю, которая помогает согласовать диагностические и терапевтические мероприятия с управляющими информационными потоками.

Применен также принципиально новый метод лечения - адаптивная биорезонансная терапия (БРТ), суть которого заключается в гармонизирующем воздействии на энергетику пациента его собственными электромагнитными колебаниями, корригированными с помощью специального аппарата.

Из общего количества пролеченных нами пациентов 44% были с центральной хориоретинальной дистрофией, 29% с частичной атрофией зрительных нервов сосудистого генеза, 12% с передней ишемической нейропатией, 10% с тромбозом центральной вены сетчатки и ее ветвей и 5% с центральной серозной хориоретинопатией.

При лечении пациентов с сосудистой патологией сетчатки и зрительного нерва вначале мы проводили ЭПД по Р. Фоллю для выявления наиболее пораженных функциональных систем. Это позволяло осуществлять индивидуально подобранную биорезонансную терапию с последующей акупунктурой с минимальными временными затратами и максимальной эффективностью.

После проведенного лечения отмечалось повышение остроты зрения у 80% пациентов (в среднем на 25% от исходного уровня). Уменьшилось количество скотом на 30-40% и повысилась яркостная чувствительность. В 70% случаев отмечено значимое улучшение показателей при электрофизиологических исследованиях (определение порога электрической чувствительности зрительного нерва, лабильности, электроретинография).

Во всех случаях отмечена положительная динамика по данным ЭПД, исчезли или значительно уменьшились общесоматические симптомы, улучшилось общее самочувствие, повысилась устойчивость к внешним раздражителям, нормализовался сон, снизилось зрительное утомление.

На основании приведенных данных можно рекомендовать использование данного способа лечения пациентов с сосудистой патологией органа зрения в практической офтальмологии.

НОВЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Х.П. Тахчиди, Е.Э. Иойлева, Л.Ф. Линник, А.А. Шпак, ГУ МНТК "Микрохирургия глаза", г. Москва

При общей тенденции увеличения количества слепых и слабовидящих ( в 2 раза за последние 10 лет) на первое место выходит необходимость разработок нейроофтальмологических методов с возможностью воздействия на зрительный нерв. Необходимость в медицинской реабилитации пациентов с патологией зрительного нерва составляет 98%, в хирургическом лечении нуждаются 57% (Е.С.Либман 1996-2000).

В МНТК МГ наряду с различными видами консервативного и физиолечения разрабатываются новые хирургические технологии лечения патологии зрительного нерва ( подшивание орбитальных имплантатов различных конструкций) для непосредственного воздействия на зрительный нерв. Получено более 50 патентов на вновь разработанные приборы и методики лечения пациентов с патологией зрительного нерва. Методики магнитостимуляции, электростимуляции, имплантации электродов к зрительному нерву, созданные и впервые примененные в МНТК "Микрохирургия глаза", получили широкое распространение в других клиниках России.

Непременным условием эффективного и патогенетически ориентированного лечения является своевременная высокоинформативная диагностика характера и степени выраженности патологических изменений, которая при заболеваниях зрительного нерва нередко затруднена из-за сходной офтальмоскопической и клинической картины. В ГУ МНТК "Микрохирургия глаза" совместно с ЦНИИ автоматики и гидравлики проведены разработки и создан аппаратно-программный комплекс, который позволил объективно и точно устанавливать диагноз патологии зрительного нерва по 40 нозологическим единицам. Впервые создано программное обеспечение, доказывающее возможность точной и объективной диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний зрительного нерва по колориметрическим эталонам с помощью самообучающейся системы. Основной инновационный потенциал проекта заключался в расширении использования компьютерной диагностики патологии глазного дна для обследования групп риска и выявления изменений на ранних стадиях с целью обеспечения своевременного и обоснованного лечения.

На основании проведенных исследований и анализа значительного по объему материала (свыше 5000 пациентов) создана новая классификация патологии зрительного нерва, которая позволила систематизировать нозологические формы в зависимости от вида патологии, этиологии, стадии, течения процесса и позволяет осуществлять патогенетически ориентированный выбор тактики лечения в каждом конкретном случае.

ХИРУРГИЯ ОТСЛОЙКИ СЕТЧАТКИ С ПРИМЕНЕНИЕМ ВИТРЭКТОМИИ
Х.П. Тахчиди, ГУ МНТК "Микрохирургия глаза" им. С.Н. Фёдорова, г. Москва
В.Н. Казайкин, Филиал ГУ МНТК "Микрохирургия глаза" им. С.Н. Фёдорова, г. Екатеринбург

Отслойка сетчатки - одно из наиболее серьёзных заболеваний органа зрения. Эффективность лечения данного заболевания за последние 10 лет значительно выросла, и во многом, благодаря совершенствованию техники витрэктомии. Для достижения положительного эффекта в лечении отслойки сетчатки (ОС) с применением витрэктомии необходимо выполнить три действия: мобилизовать сетчатку, адаптировать ее к подлежащим оболочкам и фиксировать.

Мобилизация сетчатки - это действия, направленные на её выделение из окружающих тканей: задней гиалоидной мембраны, стекловидного тела и пролиферативных образований. Освобождение сетчатки от окружающих тканей обеспечивает удаление тракционных на неё воздействий и создаёт условия для хорошей адаптации к подлежащим оболочкам.

Адаптации сетчатки - это контактное прижатие сетчатки к подлежащим оболочкам. Наилучший эффект адаптации достигается при помощи перфторорганических соединений (ПФОС), которые тяжелее водных растворов, обладают высокой степенью управляемости во время операции, прозрачны и не затрудняют манипуляции инструментом. Жидкие ПФОС облегчают визуализацию остаточных тракционных воздействий на сетчатку и облегчают дренирование субретинальной жидкости. Дренирование субретинальной жидкости облегчается тем, что её эвакуация при использовании ПФОС осуществляется через периферические разрывы.

Фиксация сетчатки - это прикрепление сетчатки к подлежащим тканям. Можно выделить временную и постоянную фиксацию. Временная фиксация достигается тампонирующим веществом, а постоянная формированием хориоретинальных спаек. Временную фиксацию можно разделить на заднюю тампонаду витреальной полости (например, жидким ПФОС или фторсиликоновым маслом) и переднюю тампонаду (например, силиконовым маслом или газом).

Задняя тампонада осуществляется от заднего полюса глазного яблока к передней стенке витреальной полости. Она имеет все достоинства, связанные с использованием ПФОС. Недостатком данной технологии является несоответствие конфигурации передней стенки витреальной полости и поверхности пузыря ПФОС, что не позволяет достигать полной тампонады переднего сегмента.

Передняя тампонада - это тампонада от передней стенки витреальной полости к заднему полюсу глазного яблока. Она обеспечивает полноценную тампонаду переднего сегмента глаза и оптимальные условия для тампонады заднего сегмента глаза. Однако при данной технологии во время введения тампонирующего вещества субретинальная жидкость смещается к заднему полюсу и требуется проведение задней дренирующей ретинотомии, что является дополнительной травмой сетчатки.

Нами был разработан третий вариант тампонады - комбинированная тампонада. На первом этапе комбинированной тампонады при помощи ПФОС осуществляется задняя тампонада, при которой обеспечивается полная эвакуация субретинальной жидкости, адаптация сетчатки и её фиксация к подлежащим оболочкам. А вторым этапом выполняется обмен ПФОС на масло, при котором силиконовое масло сначала заполняет передний сегмент витреальной полости (передняя тампонада), затем замещает жидкое ПФОС до заднего полюса и, тем самым, обеспечивает максимальный тампонирующий эффект и хорошие условия для прилегания сетчатки в послеоперационном периоде.

КОМПЬЮТЕРНЫЙ МЕТОД В ЛЕЧЕНИИ И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ОПТИЧЕСКОГО НЕВРИТА ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ
В. В Нероев, И. З. Карлова, М. В. Будзинская, МНИИ ГБ им. Гельмгольца, г. Москва
Г. Л. Киселёв, Московский институт радиоэлектроники и автоматики, г. Москва

Взаимосвязь оптического неврита (ОН) с патологией центральной нервной системы (ЦНС) является сложной и малоизученной проблемой в офтальмологии. Основная причина ОН - рассеянный склероз (РС). Частое развитие атрофии зрительного нерва (АЗН) с необратимым снижением зрения у пациентов молодого, трудоспособного возраста определяет высокую социальную значимость проблемы. Успешное прогнозирование течения заболевания и лечение больных ОН при РС зависит от своевременной диагностики, что обуславливает необходимость поиска новых, более информативных методов.

Нами был разработан компьютерный объективный метод количественной оценки пространственного распределения цветности диска зрительного нерва (ДЗН), позволяющий количественно определять изменения калибра сосудов и изменения площадей гиперемии, отёка, секторальной деколорации и участков нервных волокон, замещающихся глиальной тканью. В основе данного метода лежит определение степени корреляции измеренного распределения яркости R, G, B- компонентов каждой точки изображения с компонентами выбранной патологической точки. Формируется новое цифровое изображение, в котором яркость каждой из его точек пропорциональна степени корреляции. На этом изображении определяют долю заданной площади как сумму всех точек с максимальной яркостью по отношению ко всей выделенной площади. По соотношению долей площадей до, после и в процессе лечения судят о течении патологического процесса.

Было обследовано 22 пациента с цереброспинальной формой РС. Средний возраст больных - 31,6 1,8 года. У всех больных было ремитирующее течение заболевания. У 5 человек ОН протекал в форме папиллита, у 17 - по типу ретробульбарного неврита (РБН). Все больные получали курс метилпреднизолона внутривенно в пульс-дозах в течение 3-5 дней. Для выявления динамики процесса и эффективности проводимой терапии у пациентов до и после курса лечения был применен метод комплексной оценки картины глазного дна и компьютерного анализа изображения.

На основании полученных данных была отмечена значительная положительная динамика у всех пациентов с ОН по тину папиллита и у 10 (58,8%) - с ОН по типу РБН, которая наблюдалась, в среднем, на 3-5 сутки. У 7 больных с ОН по типу РБН не было отмечено клинического эффекта на фоне проводимой терапии, что, вероятно связано с развитием дегенеративного процесса в ЗН.

Применение данного метода комплексной оценки картины глазного дна позволяет объективно контролировать динамику патологического процесса и позволяет адекватно оценить эффективность проводимого лечения.

МНОГОЛЕТНИЙ ОПЫТ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ЦЕНТРАЛЬНОГО ОТДЕЛА ГЛАЗНОГО ДНА
А. В. Киселев, ГУ МНТК "Микрохирургия глаза" им. акад. Св. Федорова, г. Москва

Большая часть заболеваний органа зрения, приводящих к слепоте, которые в настоящее время остаются неизлечимыми или трудно поддаются лечению, относятся к патологии центрального отдела глазного дна.

Большинство офтальмохирургов считают целесообразным применение хирургических методик при центральных макулярных разрывах, субфовеолярных мембранах, кистозном отеке макулы и др заболеваниях. Однако целый ряд вопросов хирургического лечения этой категории больных не решены или остаются дискутабельными.

Целью работы является попытка отобразить собственное видение решения проблемы на основе многолетнего опыта хирургического лечения данной категории больных.

Клинический раздел работы представлен анализом 372 операций, выполненных за последние 15 лет.

Патологические изменения центрального отдела глазного дна в зависимости от их локализации (на поверхности, в слоях сетчатки или под ней) мы подразделили на три группы (А, В и С), исходя из тактики их хирургического лечения, способов удаления, объема хирургического вмешательства, использования дополнительных методов лечения (ЭЛК, ПФОС), этапности лечения данной категории больных.

Мы выделили 5 степеней отечной макулопатии в зависимости от площади отека сетчатки.

При лечении больных группы А выполняли витрэктомию, удаление эпиретинальных мембран, ЭЛК (по показаниям).

При наличии макулярных складок проводили лазеркоагуляцию по вершинам складок, что способствовало возвращению сетчатки в ее нормальное анатомическое положение и приводило к расправлению складок сетчатки .

У пациентов с центральными локализованными субгиалоидными кровоизлияниями удаляли ЗГМ в зоне, ограниченной кровоизлиянием.

В группах В и С хирургическое лечение осуществляли в два этапа.

Степень уменьшения отека сетчатки определяли по результатам оптической когерентной томографии и флюоресцентной ангиографии.

Исходя из полученных результатов определена роль задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) в развитии и прогрессировании ретинального отека и обоснована необходимость ее удаления у данной категории больных.

По результатам оптической когерентной томографии выделены стадии формирования субретинальных неоваскулярных мембран, исходя из которых определены показания к их хирургическому лечению на ранней стадии заболевания.

По результатам предоперационной автоматизированной статической периметрии и видеоофтальмографии определена возможность прогнозирования функционального результата хирургического лечения данной категории больных.

ДЕКОМПРЕССИОННЫЕ ОПЕРАЦИИ НА ЗРИТЕЛЬНОМ НЕРВЕ
Е. Н. Мостовой, В. Ф. Шмырева, НИИ ГБ РАМН, г. Москва

Ведущая роль в лечении глаукомы и, следовательно, глаукомной оптической нейропатии (ГОН) принадлежит снижению внутриглазного давления (ВГД) до толерантного уровня или давления цели. Однако, часто на фоне нормального продолжается ухудшение зрительных функций и прогрессирует глаукоматозная атрофия зрительных нервов. В связи с невысокой эффективностью предлагаемых методов консервативного лечения прогрессирующей ГОН в достижении стабилизации процесса, необходимости регулярного проведения повторных курсов терапии каждые 4 - 6 месяцев, целью наших исследований была разработка прямых операций на зрительном нерве, позволяющих улучшить и стабилизировать зрительные функции. Предпосылкой проводимой работы послужило современное представление о том, что основные изменения при глаукоме происходят в начальной части зрительного нерва при прохождении нервных волокон через склеральное кольцо, решетчатую пластинку и имеют большое значение в развитии и прогрессировании атрофии зрительного нерва. Именно в области склерального кольца нервные волокна испытывают наибольшее сжатие, поскольку оно суживает канал вдвое. Проведенные экспериментальные исследования на изолированных перфузированных физиологическим раствором глазах показали, что рассечение склерального кольца и канала зрительного нерва общей длиной 2 - 3 мм увеличивает просвет склерального канала с 1,5 до 3,5 - 4 мм, при этом значительно увеличиваются промежутки между пучками аксонов зрительного нерв. Нами разработано несколько модификаций декомпрессии волокон зрительного нерва и сосудов сетчатки путем рассечения склерального кольца и канала зрительного нерва наружным (экстраокулярным) доступом, а также с одномоментным фиксированием (подшиванием) в преламинарной или ламинарной части зрительного нерва сосудисто-нервно-мышечного трансплантата из части собственной внутренней прямой мышцы. Кроме того, предложен метод трансвитреального рассечения склерального кольца в области диска зрительного нерва. Операции проведены у 318 больных с прогрессирующей далекозашедшей глаукомой с нормализованным ВГД, у 18 больных с передней ишемической нейропатией, у 12 пациентов с тромбозами центральной вены сетчатки, у 46 больных с пигментной абиотрофией сетчатки. Сроки наблюдения до 14 лет. Мы не отмечали ни одного случая ухудшения зрительных функций непосредственно от операций. У большинства пациентов (82 %) в той или иной степени получено повышение остроты зрения и расширение границ поля зрения, сохраняемое длительное время. Расширение границ поля зрения более чем в половине случаев увеличивалось спустя 4 - 6 месяцев после операции до 2 - 4 лет (при наблюдениях свыше 5 лет), и в более поздние сроки ухудшение зрительных функций происходило, в основном, из-за прогрессирования помутнения хрусталика. По нашему мнению, в основе механизма действия декомпрессионных операций на зрительном нерве лежит улучшение трофики нервных волокон и микроциркуляции сетчатки. Увеличение просвета склерального канала в результате рассечения его стенки приводит к уменьшению сдавливания и перегиба проходящих в нем через поры решетчатой пластинки

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В СОСУДАХ СЕТЧАТКИ
Л. К. Мошетова, А. П. Мизгирева, Ю. М. Корецкая, Г. М. Чернакова, РМАПО, г. Москва

В течение последних десятилетий заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний продолжает увеличиваться. При этом глаз, наряду с сердцем, головным мозгом, почками и периферическими сосудами является органом-мишенью. Любая сердечно-сосудистая патология может приводить к острым нарушениям кровообращения в сосудах глаза, и, в частности, в сосудах сетчатой оболочки. У пациентов с окклюзией ретинальных сосудов артериальная гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, а также различная кардиальная патология встречается с достаточно высокой частотой (от 60 до 80%) по данным разных авторов.

По анатомическому принципу и клиническому течению различают острые артериальные окклюзии ствола центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей и венозные окклюзии (тромбозы) центральной вены сетчатки (ЦВС) и ее ветвей.

За период январь 2002 г. - январь 2003 г отделением неотложной помощи Офтальмологической клинической больницы г. Москвы обследовано 504 пациента с острыми нарушениями кровообращения в ретинальных сосудах. Из них - 126 пациентов с непроходимостью ствола ЦАС, 18 пациентов с непроходимостью ветвей ЦАС; 212 пациентов с тромбозом ствола ЦВС, с тромбозами ветвей ЦВС - 148 пациентов. Пациентам проводилось стандартное офтальмологическое обследование, ультразвуковые исследования брахиоцефальных сосудов, ангиография ретинальных сосудов, допплерография сонной артерии, ее наружных и внутренних ветвей. При общем обследовании у 84 % пациентов выявлены: гипертоническая болезнь II-III стадии, ишемическая болезнь сердца, в анамнезе нередко отмечались неоднократные инфаркты миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Терапия включала: тромболитики, прямые и непрямые антикоагулянты, сосудорасширяющие и симптоматические средства. Эффект лечения зависел от сроков обращения, локализации патологического процесса и тяжести общего фона заболевания.

РОЛЬ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ РЕТИНОПАТИИ НЕДОНОШЕННЫХ
С. В. Сдобникова, ГУ НИИ глазных болезней РАМН, г. Москва

Ретинальное кровоснабжение уникально, оно имеет ряд принципиальных особенностей, которые в совокупности не встречаются ни в одном органе: сосудистая система сетчатки представляет собой систему с высокой гемодинамической нагрузкой, с постоянным и полным использованием капиллярной сети, безрезервной системой оттока. Возможность экстраретинальнного роста сосудов обусловлена органными особенностями глаза: наличием полости стекловидного тела и заднегиалоидной мембраны как субстрата роста пролиферативной ткани. Особенности кровеносной системы сетчатки и органные особенности глазного яблока создают условиях, при которых при перегрузке гемодинамики сетчатки возможно появление и рост новообразованных сосудов (НС).

В настоящее время многие клинические факты не могут быть объяснены с точки зрения гипоксической теории: рост НС в заднем отделе глаза возникает на стадии декомпенсации кровотока в венозном отделе кровеносной системы, проявляющимся в резком расширении вен, их извитости, неравномерности калибра, повышенного внутрисосудистого давления. Новообразование сосудов сетчатой оболочки при пролиферативных заболеваниях происходит на венозном конце, чаще крупных сосудов. Ремиссия пролиферативного процесса всегда возникает на фоне снижения гемодинамической активности сетчатки (как клинических признаков - сужения сосудов и побледнения ДЗН, так и признаков выявленных объективными методами обследования - снижения объемной скорости кровотока). Признаками клинической эффективности панретинальной лазеркоагуляции помимо регресса новообразованных сосудов всегда является сужение сосудов сетчатки со снижением в них кровотока и, часто, побледнение ДЗН.

С нашей точки зрения сосудистые изменения сетчатки у недоношенных детей можно разделить на 2 принципиально различные стадии: 1-стадию вазоконстрикции и 2-стадию вазодилятации. Причем, если стадия вазоконстрикции имеет место у всех детей и не сопровождается ретинопатией недоношенных (РН), вазодилятация всегда предшествует РН.

Резкое сокращение просвета сосудов гемомикроциркуляторного русла может быть как результатом гипероксигенации, так и гиповолемии большого круга кровообращения. Анатомо-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы недоношенных детей, могут предрасполагать к временной вазоконстрикции и замедлению нормального ангиогенеза и без гипероксигенации.

Вазодилятация является реактивным состоянием, ответом на длительный ангиоспазм (отмену кислорода). В фазу реактивной гиперемии наблюдается резкое расширение и полнокровие, извитость как артериолярных, так и венулярных сосудов, крайние проявления которой названы "плюс"-болезнью.

Гемомикроциркуляторное русло недоношенных детей характеризуется дефицитом истинных капилляров соразмерно для каждой степени недоношенности. В силу этих особенностей тканевой кровоток у недоношенных детей отличается высокой степенью централизации. В условиях резкого усиления притока и крайне выраженной магистрализации кровотока возникает декомпенсация микрогемодинамики, проявляющаяся в возникновении артериоло-венулярных шунтов, резкого расширения венул и повышения внутрисосудистого давления на венозном конце микроциркуляторного русла. Чем меньше гестационный возраст ребенка, тем более магистральным является кровоток и меньше проявляется возможность к ауторегуляции сосудистого тонуса, тем более вероятно возникновение декомпенсации кровотока с последующей пролиферацией патологических сосудов, выполняющих депонирующую функцию.

ИММУНОДИАГНОСТИКА И ПРОГНОЗ ИЗМЕНЕНИЙ В СЕТЧАТКЕ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ И НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ГЛАЗ
О. С. Слепова, Г. Н. Быковская, Л. А. Катаргина, Г. Ю. Захарова , МНИИ ГБ им. Гельмгольца, г. Москва
Т. А. Новикова-Билак, г. Сумы, Украина

Основная задача - разработка системы иммунодиагностики, прогноза, показаний к применению иммунокорригирующих средств при увеитах и диабетической ретинопатии (ДР) с целью повышения эффективности лечения. Разработки основывались на результатах изучения патогенетической роли: 1) аутоиммунных реакций, индуцированных одним из наиболее активных аутоантигенов глаза - S-антигеном сетчатки (S-АГ); 2) нарушений цитокинового статуса (ИЛ-1b, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-6рР, ИЛ-8, ФНО-a, ИФН-a, ИФН-g, ТФР-b1). Наблюдались 630 больных эндогенными увеитами и 340 больных инсулин зависимым сахарным диабетом (ИЗСД), большинство в динамике.

Установлено, что у больных ИЗСД нарушения цитокинового статуса, как системные (сыворотка крови - СК), очевидно, связанные с развитием основного заболевания, так и местные (слезная - СЖ и внутриглазные жидкости), наблюдались задолго до появления клинических признаков ДР и предшествовали им. Усугубление сдвигов в системе цитокинов ассоциировалось с переходом в пролиферативную стадию ДР. Определены ключевые маркеры неблагоприятного прогноза: гиперпродукция ИЛ-1b и ТФР-b1 в СК, ИФН-g - в СЖ, ФНО-a- в обеих тест-пробах. При лазеркоагуляции (ЛК) сетчатки положительный эффект сочетался с тенденцией к нормализации, а дальнейшее прогрессирование ДР - с нарастанием сдвигов в системе цитокинов. Повышенные уровни ФНО-a в СК и/или СЖ расценены как противопоказания к проведению ЛК.

При увеитах наблюдались стимуляция продукции и нарушение баланса про-(ИЛ-1b и ФНО-a) и антивоспалительных (ИЛ-4) медиаторов, ослабление способности к секреции противовирусных и антипролиферативных цитокинов (ИФН-a, ТФР-b1). Установлено, что системная гиперпродукция провоспалительных белков и выявление их в период клинической ремиссии наиболее характерны для генерализованных процессов и повышают риск билатеризации у больных с односторонними увеитами.

Гиперпродукция ряда цитокинов (ФНО-a, ИЛ-1b, ИФН-g) способствовало развитию аутоиммунных реакций, направленных против сетчатки. Роль последних в патогенезе как увеитов, так и ДР, в настоящее время не вызывает сомнений. Показано, что обнаружение антител к S-АГ в СК и СЖ больных ИЗСД без клинически явных признаков ДР отражает вовлечение сетчатки в патологический процесс. Пик их накопления ассоциировался с манифестацией ДР. При увеитах иммунный ответ на S-АГ является подтверждением изменений на глазном дне, в том числе - у больных с помутнением оптических сред, когда офтальмоскопия невозможна. Особенно неблагоприятное значение, связанное с билатеризацией и генерализацией увеита, имеют системные сдвиги, в частности - сочетанное накопление IgМ- и IgG- аутоантител.

Анализ результатов лечения показал, что лишь комплексная терапия с применением иммунокорректоров (например, кортикостероиды + Имунофан) позволяет добиться нормализации иммунного статуса и приводит к сокращению сроков лечения, частоты рецидивов и осложнений увеита. При ДР такая целенаправленная иммунокоррекция ранее практически не проводилась. Наши исследования с применением Имунофана и Флогэнзима на ранних стадиях заболевания свидетельствуют о том, что она позволяет стабилизировать процесс в 90% случаев.

Таким образом, нами разработаны и предлагаются для практического использования несколько тестов, предназначенных для иммунодиагностики развития ДР и аутоиммунных увеоретинитов, прогноза их течения и исходов, включая риск поражения второго глаза, определения показаний к назначению иммунотропных средств и контроля лечения.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ В ПРОФИЛАКТИКЕ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ НЕПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
А. А. Рябцева, С. Г. Сергушев, З. Ж. Исакова, С. О. Киселев, В. П. Баранова
Московский областной научно-исследовательский клинический институт (МОНИКИ) им. М. Ф. Владимирского, г. Москва

Поиск новых возможностей, предупреждающих развитие и препятствующих прогрессированию диабетических изменений органа зрения является актуальной проблемой. Для сравнительной оценки эффективности различных методов лечения больных с непролиферативной диабетической ретинопатией проведено обследование и анализ характеристик, отражающих клинические и лабораторные параметры, результаты офтальмоскопических методов исследования до, во время и после терапии.

Обследовано и пролечено 223 больных, из них мужчин 90 (32,5% наблюдений), женщин 133 (67,5% наблюдений) в возрасте от 36 до 62 лет с сахарным диабетом II типа. Срок наблюдения от 3 месяцев до 3 лет. Использованы медикаментозная терапия в сочетании с сахароснижающими препаратами и применением инстенона у 62 больных, метод гипербарической оксигенации (ГБО) у 70 больных, комплексное лечение у 91 больного. После лечения методом ГБО в сочетании с сахароснижающими препаратами повысилась функциональная активность центрального отдела сетчатки. Центральная острота зрения улучшилась с 0,75±0,01 до 0,81±0,02 (р<0,05). Сходная динамика показателей цветовой компьтерной кампиметрии подтвердила результативность воздействия ГБО на сетчатку в макулярной и парамакулярной зонах: уменьшилось количество относительных и абсолютных дефектов в каждой точке центрального поля зрения. Уменьшились пороги яркостной чувствительности в среднем на 1,7±0,3 ЕЯМ (р<0,05). Наиболее выраженная реакция на применение метода ГБО отмечена со стороны регионарной гемодинамики глаза. Реографический коэффициент (РК) после лечения повысился на 15% (с 1,80%о до 2,07%о) при р<0,001. Аналогичные результаты получены при сравнении капиллярной сети бульбарной коньюнктивы до и после лечения. Общий конъюнктивальный индекс уменьшился с 12,53±0,83 до 11,73±0,71 (р<0,05). Наиболее лабильными оказались показатели внутрисосудистых изменений (агрегация эритроцитов), уменьшились "зоны запустевания" в капиллярах. При использовании в лечении инстенона в сочетании с сахароснижающими препаратами отмечены более выраженные изменения функциональной способности центральной области сетчатки по центральной остроте зрения, которая составила в среднем до и после лечения 0,76±0,01 и 0,84±0,02 (р<0,05). Наиболее выраженный лечебный эффект получен в группе больных с комплексным лечением. Острота зрения достоверно выше (р<0,001). Более выраженный лечебный эффект отмечен по данным центрального поля зрения (21 градус от точки фиксации) за счет улучшения клеточного и тканевого метаболизма. Повышение РК было выше в группе с комплексным лечением. Помимо этого получен наиболее стабильный эффект лечения в течении 6 месяцев у пациентов, получавших комплексное лечение по сравнению с другими группами больных.

Проведя сравнительный анализ результатов лечения в различных группах можно констатировать, что комплексная терапия позволила значительно повысить зрительные функции, улучшить состояние регионарной гемодинамики, а также способствовала более выраженной компенсации углеводного обмена благодаря взаимодополняющему влиянию на различные звенья патогенеза диабетической ретинопатии каждого отдельно взятого лечебного фактора, способствуя удлинению периода ремиссии заболевания.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ РЕТИНАЛАМИНА У ДЕТЕЙ С РАНОМАНИФЕСТИРУЮЩИМИ ФОРМАМИ АБИОТРОФИИ СЕТЧАТКИ
А. В. Хватова, О. В. Хлебникова, Е. Л. Шуватова, Г. И. Мешкова, МНИИ ГБ им. Гельмгольца, г. Москва
О. В. Стромова, Герофарм, г. Москва

Заболевания сетчатки и зрительного нерва - наиболее распространенная патология глаз детского возраста. В настоящее время не существует эффективных методов лечения абиотрофий сетчатки. В связи с этим целью наших исследований явилось изучение эффективности действия ретиналамина при раноманифестирующих формах абиотрофии сетчатки.

Ретиналамин - полипептидный препарат, экстракт из сетчатки телят.

Препарат зарегистрирован МЗ РФ и разрешен для медицинского применения (регистрационное удостоверение № 99/212/7 от 1/VI-99 г.).

Лечение проведено 33 больным с абиотрофиями сетчатки, манифестирующими в возрасте от 4 до 7 лет. Основная группа детей была 10-12 лет. Под наблюдением находились дети с абиотрофией сетчатки типа Франческетти, Беста, Штаргардта, смешанной периферической формой, врожденной колбочковой дистрофией. Препарат вводился парабульбарно по 2,5 мг в оба глаза 10 дней по 2 курса в год. Сроки наблюдения - 18 месяцев. Осложнений не было. Во всех случаях отмечена стабилизация клинико-функциональных показателей. Кроме того у детей с абиотрофией сетчатки типа Франческетти после лечения в 4 раза уменьшилось количество слепых пациентов, при смешанной форме - в 2 раза. В 54% случаев наблюдалось увеличение полей зрения на 20, - 30, и уменьшение парацентральных скотом, амплитудные показатели глобальной ЭРГ увеличились в 2 раза у 25-50% больных, локальной ЭРГ - в 41-67% случаев.

Таким образом, несмотря на прогрессирующий характер течения и наличие развитой стадии заболевания во всех случаях (33 человека) достигнута стабилизация патологического процесса в течение 18 месяцев, улучшение клинико-функциональных показателей.

Ретиналамин оказывает положительный терапевтический эффект у больных с тяжелыми раноманифестирующими формами абиотрофии сетчатки. Исследования продолжаются.

ВОЗМОЖНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ КАРОТИНОИДОВ ДЛЯ СНИЖЕНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ МАКУЛЯРНЫХ ДЕГЕНЕРАЦИЙ СЕТЧАТКИ
Власова Т. М., ООО "Экомир", врач, г. Москва;
Соловьева Н. Л. , доцент кафедры фармацевтической технологии ММА им. Сеченова, к.ф.н., г. Москва;
Нилов Д. Ю., представительство "Ф. Хоффманн-Ля Рош Лтд.", г. Москва.

Центральная дистрофия сетчатки является одной из главных причин слепоты у лиц пожилого возраста, преимущественно женщин (25-40% населения старше 65 лет). Люди со светлыми глазами составляют группу повышенного риска возникновения этого заболевания.

Дефицит каротиноидов играет важную роль в развитии и прогрессировании макулярных дегенераций, что подтверждается клиническими исследованиями. В частности, существенное снижение концентрации макулярного пигмента (лютеина) в сетчатке было обнаружено в 17 из 22 исследуемых случаях методом жидкостной хроматографии в группе пациентов с макулодистрофией. Контрольная группа состояла из 15 человек и была идентична по полу и возрасту. Выявлена также прямая зависимость между снижением фовеальной светочувствительности и оптической плотностью макуляного пигмента.

Каротиноиды в тканях глаза представлены лютеином и зеаксантином, причем зеаксантин является производным лютеина и образуется непосредственно в сетчатке. Это единственные каротиноиды, проникающие через гематоофтальмический барьер.

Выполняя антиоксидантную функцию, лютеин и зеаксантин связывают образующиеся в результате фотоокисления свободные радикалы кислорода и его наиболее активную синглетную форму, предотвращая и останавливая таким образом цепную реакцию разрушения полиненасыщенных жирных кислот в сетчатке. Полиненасыщенные жирные кислоты являются основным компонентом клеточных мембран, нарушение целостности которых ведет к гибели клетки. Сливаясь, поврежденные клетки сетчатки образуют дистрофические очаги, а при прогрессировании процесса и вовлечении капилляров в патологический процесс - кровоизлияния, характеризующие транссудативно-геморрагическую форму центральной инволюционной дистрофии.

Увеличение приема лютеина на 2,4мг в день увеличивает его содержание в плазме крови на 120%, на 30мг в день - соответственно на 900%, одновременно отмечается статистически значимое увеличение оптической плотности макулярного пигмента.

Многочисленными клиническими исследованиями на большом количестве пациентов (более 2000) доказано снижение риска возникновения макулярных дегенераций сетчатки при ежедневном потреблении лютеина не менее 2,3мг.

Таким образом, для профилактики макулярных дегенераций сетчатки могут быть рекомендованы лютеинсодержащие препараты пациентам после 65лет, а также независимо от возраста для предотвращения прогрессирования заболевания при нетранссудативных формах макулодистрофий как средство выбора и в сочетании с другими препаратами.

АУТОЛОГИЧНЫЕ ЦИТОКИНЫ В ЛЕЧЕНИИ УВЕИТОВ
Л. Е. Теплинская, Н. С. Филичкина, МНИИ ГБ им. Гельмгольца, г. Москва

Принципиально новым подходом в иммунофармакологии явилась цитокинотерапия с использованием природных цитокинов (универсальные медиаторы межклеточных взаимодействий), в частности, аутоцитокинотерапия. Аутологичный цитокиновый комплекс воздействует по сетевому принципу, обеспечивая синергическое и антагонистическое действие, контролируя и регулируя процессы воспаления и регенерации. Локальное введение аутоцитокинов обеспечивает доставку их в патологический очаг, исключая при этом вероятность системных реакций. Клиническая значимость иммунных нарушений при увеитах предопределила целесообразность включения аутоцитокинов в этиопатогенетическую терапию больных увеитами.

Цель. Оценка эффективности аутоцитокинотерапии в комплексном лечении больных увеитами.

Материалы и методы. Обследовано и пролечено 77 больных увеитами, из них 52 проводилась базисная этиопатогенетическая терапия и 25 больным-аутоцитокинотерапия в комбинации с базисной. Аутологичные цитокины (соблюдая стерильность на всех этапах методики) получали из крови конкретного больного (А. В. Ганковская, А. В. Ковальчук, 1989), выделяя мононуклеарные клетки, к которым после отмывания добавляли гентамицин, ФГА, инкубировали в течение 3 часов при 37(С, центрифугированием получали бесклеточный супернатант, содержавший естественный комплекс природных цитокинов (ЕКПЦ), и после фильтрования использовавшийся в работе. ЕКПЦ закапывали ежедневно по 2-3 капле 4-5 раз в день в течение 10 дней.

Результаты. Оценка терапевтической эффективности лечения проводилась с учетом сроков купирования признаков воспаления: исчезновение боли, светобоязни, инъекции глазного яблока, резорбции роговичных преципитатов и воспалительного экссудата в стекловидном теле, общей продолжительности лечения. Наилучший терапевтический эффект отмечался у больных, получавших комбинированную с ЕКПЦ терапию. Явная регрессия клинической симптоматики начиналась со 2-3 дня лечения: инъекция глазного яблока, светобоязнь, боль в глазу уменьшились у 30%-25%-60% больных соответственно. Динамика исчезновения симптомов на 6-й день составила 60%-60%-90%, на 8-й-95%-95%-95% больных в отличие от традиционно леченных, у которых симптомы уменьшились на 3-й день: 0%-0%-22%, на 6-й: 20%-32%-42% и на 8-й день: 40%-50%-80% больных. Резорбция преципитатов и воспалительного экссудата в стекловидном теле происходила на 6-ой день у 45% и 40% больных соответственно, на 8-ой - у 60% и 50%, к 10 дню полная резорбция была у 85% больных и 60% соответственно. При базисной терапии рассасывание преципитатов и экссудата в стекловидном теле было более медленным: на 6-й день -18% и 28% больных, на 8-й день-30% и 40%, к 10 дню исчезали у 35% и 45% больных соответственно.

Заключение. В целом, комбинированное с аутоцитокинами лечение приводило к купированию воспалительного процесса на 3-4 дня раньше традиционного этиотропного лечения, показало явное преимущество и эффективность, отсутствие токсичности, побочных явлений и целесообразность использования его в клинических условиях.

перейти к оглавлению